Science：为什么有点人总是狂吃不胖？可能是因为这些等位基因！

根据流行病学，2014 年以外世界就有 39% 的男人和 38% 的女性（18 岁及以上）超载，并且 15% 的男人及 11% 的女性高血压。这意味着，在 2014 年以外世界就有仅有 20 亿名儿童超载，其之前一半以上，也就是十亿儿童高血压。

高血压与许多有机体结核病有关，以外心血管疾病、癌症和心脏病。因此，人们对了解遗传如何使个人易患高血压症或维护个人免受高血压症的不良影响有很大天分。Akbari等人对来自英国、American和墨西哥的60多万个线粒体展开了分子生物学，注意到了16个少见的编码器值得注意。

一些与体重指数（BMI）方面的等位遗传是神经传达的G抗原催化作用细胞因子。一个变异等位遗传在墨西哥一些人之前注意到的频率太低，并与较低的BMI有关。在肠道之前删除该遗传会导致抵抗高血压，这指出该遗传为预防或治疗高血压症获取了一个研究途径。下面就让我们来看看吧！

身体高血压有着相对的遗传性，有机体的遗传研究可以带来生物化学和治疗学上的启示。American在生元医药公司（Regeneron Pharmaceuticals Inc）牵头进行了大样本以外线粒体组分子生物学，该研究是对迄今用于高血压症遗传的方法的补充，并这样一来注意到有着巨大特异性不良影响的少见核糖体编码器变异。

研究人员对来自英国、American和墨西哥的645,626人的线粒体展开了分子生物学，并大约了少见编码器值得注意与身体质量指数（BMI）的关连。BMI是临床实践之前用来判别高血压的整体糖类的衡量标准。用常见等位遗传的精细图谱、多遗传满分研究以及活体和人体内可视化工作来补充线粒体分子生物学。

结果共具体了16个遗传，这些遗传的少见非同义值得注意的分担与BMI有以外线粒体的统计学意义，以外五个神经传达的G抗原催化作用细胞因子（CALCR、MC4R、GIPR、GPR151和GPR75）的关连。同时还推论到在下丘脑相对传达的遗传比例过高，后者是动能有利于的神经功能障碍调节的关键因素之前心。

注意到遗传分担并展开更进一步研究

其之前，在大约4/1万名分子生物学者之前注意到了GPR75遗传——载有这个遗传的中有**，就与体重比一般人轻5.3公斤，高血压高风险低54%有关，BMI降低1.8kg/m2有关。

进一步在肠道之前敲除Gpr75，可导致其在高糖类饮食模型之前抵抗高血压，这与等位遗传药物有关（与野生型相对来说，中有合Gpr75-/+肠道和敲除Gpr75-/-肠道的高血压分别降低25%和44%），并伴有浓度依靠和胰岛真诚的改善。

BMI方面遗传型的等位遗传频率和震荡个数大约两者之间的亲密关系

此外，CALCR遗传突变与低的BMI和高血压高风险有关。在瘦素-曾将素途径的单遗传高血压遗传之前，LEP、POMC、PCSK1和MC4R（但不是LEPR）的中有合突变与低的BMI有关。UBR2、ANO4和PCSK1之前少见的中有**据称的高血压几率高出2倍以上有关，与MC4R之前计算的非同义值得注意相似，后者被认为是单遗传高血压的最常见因素。

综上，这些最仅有，选择性GPR75也许是一种治疗高血压症的策略。

参考文献：

Sequencing of 640,000 exomes identifies GPR75 variants associated with protection from obesity. Science 02 Jul 2021:Vol. 373, Issue 6550, eabf8683. doi: 10.1126/science.abf8683